케이메디허브 박정우 연구원, 뇌혈관 내피세포 노화 진행 억제

뇌혈관 노화 관련 신규 기능 규명

케이메디허브 신약개발지원센터 박정우 연구원이 DAPK3 유전자와 뇌혈관 노화 진행에 대한 연구 결과를 국제학술지에 게재했다. [사진=케이메디허브]

케이메디허브(대구경북첨단의료산업진흥재단)가 세포 사멸 관련 단백질 카이네이즈(DAPK3)에 의한 뇌혈관 노화 진행 작용에 대한 연구결과를 국제학술지에 게재했다고 31일 전했다.
 
DAPK3(Death-Associated Protein Kinase 3)란 세포의 생존과 사멸을 조절하는 유전자로 주로 세포의 사멸과 골격 재구성하는데 기능하여 인체 노화관련 변화에 영향을 미칠 수 있다. 뇌혈관의 노화는 뇌염증, 퇴행성 뇌질환 등 여러 뇌질환의 대표적 발병 원인으로 지목되며, 현재 전 세계적으로 뇌혈관 내피세포의 노화를 조절한 뇌질환 치료제 개발 및 진행 억제에 관한 연구가 활발히 진행되고 있다.
 
케이메디허브 신약개발지원센터 박정우 연구원과 한국원자력의학원 김광석 책임연구원(교신저자) 연구팀은 DAPK3 유전자와 뇌혈관 노화의 관계에 대한 연구결과를 「The journals of gerontology Series A-Biological sciences and medical sciences(IF=5.1)」 최신호에 게재했다.
 
연구팀은 방사선 조사를 통해 노화를 유도한 뇌혈관 내피세포에서 DAPK3가 증가하는 것을 확인했고, 해당 유전자의 발현량 조절을 통해 뇌혈관 내피세포의 노화 진행이 억제됨은 물론, 하위 신호전달 체계를 규명했다.

 
본 연구성과는 인구 고령화를 맞아 뇌질환자가 증가하는 현시점에서 뇌혈관 노화의 신규기전을 발견함으로써 관련 뇌질환 치료제의 개발에 중요한 실마리를 제시할 것으로 예상된다.
 
양진영 케이메디허브 이사장은 “뇌혈관 노화의 새로운 타겟을 발굴한 연구성과가 널리 알려져 기쁘다”라며 “앞으로도 뇌혈관 노화 관련 뇌질환 연구 지원을 통해 국내기업의 신약개발을 적극 지원하겠다”라고 밝혔다.