암세포 사멸 유도하는 단백질 조절기능 규명

송재환 연세대 교수

아주경제 권석림 기자= 교육과학기술부와 한국연구재단은 송재환 연세대 생화학과 교수팀이 세포의 사멸을 유도해 암 성장을 막는 ‘파드(FADD)’ 단백질의 기능을 규명했다고 29일 밝혔다.

세포는 특정 상황에서 스스로를 신속하고 깨끗하게 죽여 없애는 자기사멸(apoptosis) 하며 이 과정으로 정상세포가 비정상적으로 변하는 것을 막는다.

유전자 변이로 생긴 암세포는 자기사멸에 저항하며 끊임없이 성장해 방사선이나 항암제의 효과를 떨어뜨린다.

세포의 자기사멸은 다양한 신호로 활성화되는데, 크게 세포 외부로부터 시작되는 외인성(外因性)과 세포 내부에서 시작되는 내인성(內因性)이 있다.

외인성 세포사멸은 세포사멸 수용체(death receptor·TNFα, TRAIL, FAS ligand 등)에 의해 활성화돼 세포사멸을 유도한다.

연구팀은 마코린원(MKRN1)이란 단백질이 파드 단백질의 분해를 촉진해 암세포의 사멸을 억제한다는 사실을 밝혀냈다.

또 암세포에서 마코린원의 기능을 억제하면 파드 단백질의 양이 증가해 항암치료 효과가 커진다는 것을 생쥐실험으로 검증했다.

송 교수는 “마코린원의 활성을 저해하는 약물을 개발해 다른 항암요법과 병행하면 치료효과를 획기적으로 높일 것”이라고 말했다.